【第56期】前沿靶點(diǎn)速遞：每周醫(yī)學(xué)研究精選
日期：2025-09-16 13:54:48
01、靶點(diǎn)：IRAK4
應(yīng)用：相關(guān)皮膚炎癥的研究與治療
來源：Discovery of Rigid Linker-Based IRAK4 PROTACs with Improved Metabolic Stability for the Treatment of Inflammatory Diseases.J Med Chem,2025 Aug 28
海南大學(xué)劉進(jìn)/黃玲團(tuán)隊(duì)聯(lián)合南方醫(yī)科大學(xué)陳建軍在《Journal of Medicinal Chemistry》發(fā)表研究，報(bào)道了新型IRAK4降解劑FIP22的發(fā)現(xiàn)。該研究針對炎癥關(guān)鍵靶點(diǎn)IRAK4，通過PROTAC技術(shù)設(shè)計(jì)并合成了一系列剛性連接鏈IRAK4降解劑。其中，F(xiàn)IP22展現(xiàn)出皮摩爾級降解效力（DC?? = 3.2 nM），在特應(yīng)性皮炎小鼠模型中顯著緩解皮膚炎癥，且安全性良好。研究還揭示了FIP22通過增強(qiáng)三元復(fù)合物穩(wěn)定性實(shí)現(xiàn)高效降解的分子機(jī)制，為治療IRAK4驅(qū)動(dòng)的炎癥疾病提供了新的候選藥物。
02、靶點(diǎn)：IGF1
應(yīng)用：人類皮質(zhì)抑制性回路的相關(guān)研究
來源：Microglia regulate GABAergic neurogenesis in prenatal human brain through IGF1.Nature,2025 Aug 06
加州大學(xué)舊金山分校Xianhua Piao和Diankun Yu團(tuán)隊(duì)在《Nature》發(fā)表研究，揭示小膠質(zhì)細(xì)胞通過IGF1促進(jìn)人類胎兒大腦中GABA能中間神經(jīng)元的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，小膠質(zhì)細(xì)胞在人類內(nèi)側(cè)神經(jīng)節(jié)隆起（MGE）中富集于增殖區(qū)，通過IGF1–IGF1R信號促進(jìn)GABA能前體細(xì)胞和神經(jīng)母細(xì)胞的增殖，進(jìn)而增加PV+/SST+中間神經(jīng)元的生成。該研究結(jié)合人類組織學(xué)、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)證據(jù)，并利用“神經(jīng)免疫類器官”模型進(jìn)行功能驗(yàn)證，表明小膠質(zhì)細(xì)胞在人類GABA能神經(jīng)元發(fā)育中起關(guān)鍵作用，且這一機(jī)制在小鼠中并不保守。這一發(fā)現(xiàn)拓展了對小膠質(zhì)細(xì)胞功能的理解，為研究人類皮質(zhì)抑制性回路的構(gòu)建提供了重要線索。
03、靶點(diǎn)：STUB1
應(yīng)用：癌癥免疫治療
來源：A STUB1-CHIC2 complex inhibits CD8+T cells to restrain tumor immunity.Nat Immunol,2025 Sep
哈佛醫(yī)學(xué)院團(tuán)隊(duì)在《Nature Immunology》發(fā)表研究，揭示STUB1蛋白通過干擾IL-27受體抑制CD8+ T細(xì)胞抗腫瘤功能。利用CRISPR篩選發(fā)現(xiàn)，敲除Stub1基因可顯著增強(qiáng)CD8+ T細(xì)胞攻擊腫瘤的能力，延長小鼠壽命。STUB1通過與CHIC2結(jié)合移除T細(xì)胞表面關(guān)鍵受體，減弱免疫激活信號。去除人類T細(xì)胞中的STUB1或CHIC2也能提升細(xì)胞因子受體水平。研究指出，開發(fā)STUB1-CHIC2通路抑制劑或不含STUB1的工程T細(xì)胞有望成為新的癌癥免疫治療策略，且可能降低全身抑制的毒性風(fēng)險(xiǎn)。
04、靶點(diǎn)：TCF19
應(yīng)用：NK細(xì)胞抗病毒免疫療法
來源：TCF19 drives a broad transcriptional program that potentiates optimal innate and adaptive functions of antiviral NK cells.Nat Immunol,
2025 Sep
美國研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子TCF19在NK細(xì)胞抗病毒免疫中的關(guān)鍵作用。通過構(gòu)建TCF19敲除小鼠模型并感染MCMV病毒，研究證實(shí)：
①TCF19在病毒感染早期顯著上調(diào)；
②TCF19缺失導(dǎo)致NK細(xì)胞克隆擴(kuò)增能力受損、病毒載量升高；
③機(jī)制上，TCF19通過直接調(diào)控鈣信號傳導(dǎo)（影響細(xì)胞毒性）和細(xì)胞周期進(jìn)程（影響增殖）相關(guān)基因，協(xié)調(diào)NK細(xì)胞的先天殺傷功能與適應(yīng)性免疫應(yīng)答；??④分子實(shí)驗(yàn)（CUT&RUN）顯示TCF19結(jié)合靶基因啟動(dòng)子區(qū)域，調(diào)控細(xì)胞毒性、鈣穩(wěn)態(tài)及增殖通路。該研究揭示TCF19是NK細(xì)胞抗病毒效能的核心轉(zhuǎn)錄樞紐，為免疫療法提供新靶點(diǎn)。
05、靶點(diǎn)：FOXA1
應(yīng)用：前列腺癌的相關(guān)研究與治療
來源：Divergent FOXA1 mutations drive prostate tumorigenesis and therapy-resistant cellular plasticity.Science,2025 Sep 04
美國密歇根大學(xué)團(tuán)隊(duì)在《Science》雜志發(fā)表研究，揭示了FOXA1基因兩類功能性突變分別驅(qū)動(dòng)前列腺癌的兩種“惡性進(jìn)化路徑”。Class 1突變與p53失活協(xié)同作用，通過嵌合AR半增強(qiáng)子共激活mTORC1/2與致癌性AR信號通路，驅(qū)動(dòng)雄激素依賴性腺癌形成；Class 2突變誘導(dǎo)腔面細(xì)胞可塑性轉(zhuǎn)化，通過KLF5/AP-1新增強(qiáng)子環(huán)路，驅(qū)動(dòng)前列腺癌向AR非依賴性、神經(jīng)內(nèi)分泌樣狀態(tài)轉(zhuǎn)化，誘導(dǎo)治療抵抗型前列腺癌。該研究為前列腺癌的異質(zhì)性提供了機(jī)制解釋，并為基于突變分類的個(gè)體化治療奠定基礎(chǔ)。
06、靶點(diǎn)：RKIP/PEBP1
應(yīng)用：骨質(zhì)疏松等骨代謝疾病治療的新靶點(diǎn)
來源：RKIP regulates bone marrow macrophage differentiation to mediate osteoclastogenesis and H-type vessel formation.Nat Commun,2025 Aug 15
浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院趙鳳東教授團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表研究，揭示了Raf激酶抑制蛋白（RKIP）通過調(diào)控骨髓巨噬細(xì)胞分化命運(yùn)來維持骨骼穩(wěn)態(tài)的機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，RKIP全身敲除可顯著抑制小鼠骨吸收并促進(jìn)骨形成，其機(jī)制在于RKIP通過與CDC42競爭性結(jié)合ARHGAP，抑制CDC42失活從而促進(jìn)破骨細(xì)胞生成。此外，RKIP入核后可增加HIF-1α的降解，抑制促血管生成基因表達(dá)。RKIP的敲除或抑制劑處理可有效挽救卵巢切除誘導(dǎo)的骨丟失，為骨質(zhì)疏松等骨代謝疾病的治療提供了新靶點(diǎn)。
07、靶點(diǎn)：BRD9
應(yīng)用：膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）溶瘤病毒療法的研究
來源：BRD9 inhibition overcomes oncolytic virus therapy resistance in glioblastoma.Cell Rep Med,2025 Aug 19
謝琦等團(tuán)隊(duì)在《Cell Reports Medicine》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)靶向BRD9可增強(qiáng)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）溶瘤病毒療法的療效。研究通過CRISPR/Cas9篩選發(fā)現(xiàn)BRD9是調(diào)控溶瘤病毒oHSV1治療效果的關(guān)鍵基因。敲除BRD9可顯著促進(jìn)oHSV1在膠質(zhì)瘤細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制和殺傷作用。機(jī)制研究顯示，BRD9通過調(diào)控NF-κB信號通路的RELA，促進(jìn)抗病毒基因表達(dá)，抑制oHSV1復(fù)制。實(shí)驗(yàn)中，BRD9抑制劑IBRD9聯(lián)合oHSV1治療顯著增強(qiáng)了抗腫瘤效果，且與免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)用時(shí)，進(jìn)一步延長了小鼠生存期。該研究為提升溶瘤病毒療法在GBM中的療效提供了重要理論依據(jù)。
08、靶點(diǎn)：PPP2R1A
應(yīng)用：卵巢透明細(xì)胞癌患相關(guān)研究
來源：PPP2R1A mutations portend improved survival after cancer immunotherapy.Nature,2025 Aug
德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心在《Nature》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)PPP2R1A基因突變顯著提高卵巢透明細(xì)胞癌患者接受免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療后的生存率。PPP2R1A突變腫瘤在基線時(shí)即存在IFNγ通路激活，治療后炎癥反應(yīng)增強(qiáng)，腫瘤微環(huán)境中記憶T細(xì)胞擴(kuò)增。該研究還發(fā)現(xiàn)PPP2R1A在多種癌癥中發(fā)揮重要作用，且相關(guān)專利涉及腫瘤、青光眼、自閉癥等疾病領(lǐng)域。目前雖無直接靶向PPP2R1A的藥物，但PP2A抑制劑的研發(fā)為其提供了潛在方向。PPP2R1A作為新興靶標(biāo)，其突變狀態(tài)的預(yù)測價(jià)值及靶向藥物開發(fā)展現(xiàn)出巨大潛力，未來需加速臨床轉(zhuǎn)化。
09、靶點(diǎn)：MMP9
應(yīng)用：呼吸道合胞病毒（RSV）相關(guān)研究
來源：MMP-9 regulates disulphide isomerase activity of TGM2 to enhance fusion glycoprotein-mediated syncytium formation of respiratory syncytial virus.Protein Cell,2025 Aug 11
2025年8月11日，陳新文課題組在《Protein & Cell》發(fā)表研究，揭示了基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）調(diào)控呼吸道合胞病毒（RSV）融合糖蛋白形成合胞體的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，MMP-9在PVP375↓VR位點(diǎn)切割轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶2（TGM2），增強(qiáng)其二硫鍵異構(gòu)酶活性，催化RSV融合糖蛋白（F）中的二硫鍵重排，促進(jìn)F蛋白成熟，驅(qū)動(dòng)合胞體形成。MMP-9抑制劑在體外和體內(nèi)均能有效抑制RSV感染，降低病毒載量，緩解病理變化。MMP-9基因缺失顯著降低RSV感染能力。該研究明確了MMP-9→TGM2→F信號軸在RSV復(fù)制中的關(guān)鍵作用，并驗(yàn)證了MMP-9作為潛在治療靶點(diǎn)的可行性。
推薦產(chǎn)品
參考文獻(xiàn)
[1] Discovery of Rigid Linker-Based IRAK4 PROTACs with Improved Metabolic Stability for the Treatment of Inflammatory Diseases.J Med Chem,2025 Aug 28
應(yīng)用：相關(guān)皮膚炎癥的研究與治療
來源：Discovery of Rigid Linker-Based IRAK4 PROTACs with Improved Metabolic Stability for the Treatment of Inflammatory Diseases.J Med Chem,2025 Aug 28
圖源：10.1021/acs.jmedchem.5c01620[1]
海南大學(xué)劉進(jìn)/黃玲團(tuán)隊(duì)聯(lián)合南方醫(yī)科大學(xué)陳建軍在《Journal of Medicinal Chemistry》發(fā)表研究，報(bào)道了新型IRAK4降解劑FIP22的發(fā)現(xiàn)。該研究針對炎癥關(guān)鍵靶點(diǎn)IRAK4，通過PROTAC技術(shù)設(shè)計(jì)并合成了一系列剛性連接鏈IRAK4降解劑。其中，F(xiàn)IP22展現(xiàn)出皮摩爾級降解效力（DC?? = 3.2 nM），在特應(yīng)性皮炎小鼠模型中顯著緩解皮膚炎癥，且安全性良好。研究還揭示了FIP22通過增強(qiáng)三元復(fù)合物穩(wěn)定性實(shí)現(xiàn)高效降解的分子機(jī)制，為治療IRAK4驅(qū)動(dòng)的炎癥疾病提供了新的候選藥物。
02、靶點(diǎn)：IGF1
應(yīng)用：人類皮質(zhì)抑制性回路的相關(guān)研究
來源：Microglia regulate GABAergic neurogenesis in prenatal human brain through IGF1.Nature,2025 Aug 06
圖源：10.1038/s41586-025-09362-8[2]
加州大學(xué)舊金山分校Xianhua Piao和Diankun Yu團(tuán)隊(duì)在《Nature》發(fā)表研究，揭示小膠質(zhì)細(xì)胞通過IGF1促進(jìn)人類胎兒大腦中GABA能中間神經(jīng)元的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，小膠質(zhì)細(xì)胞在人類內(nèi)側(cè)神經(jīng)節(jié)隆起（MGE）中富集于增殖區(qū)，通過IGF1–IGF1R信號促進(jìn)GABA能前體細(xì)胞和神經(jīng)母細(xì)胞的增殖，進(jìn)而增加PV+/SST+中間神經(jīng)元的生成。該研究結(jié)合人類組織學(xué)、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)證據(jù)，并利用“神經(jīng)免疫類器官”模型進(jìn)行功能驗(yàn)證，表明小膠質(zhì)細(xì)胞在人類GABA能神經(jīng)元發(fā)育中起關(guān)鍵作用，且這一機(jī)制在小鼠中并不保守。這一發(fā)現(xiàn)拓展了對小膠質(zhì)細(xì)胞功能的理解，為研究人類皮質(zhì)抑制性回路的構(gòu)建提供了重要線索。
03、靶點(diǎn)：STUB1
應(yīng)用：癌癥免疫治療
來源：A STUB1-CHIC2 complex inhibits CD8+T cells to restrain tumor immunity.Nat Immunol,2025 Sep
圖源：10.1038/s41590-025-02231-6[3]
哈佛醫(yī)學(xué)院團(tuán)隊(duì)在《Nature Immunology》發(fā)表研究，揭示STUB1蛋白通過干擾IL-27受體抑制CD8+ T細(xì)胞抗腫瘤功能。利用CRISPR篩選發(fā)現(xiàn)，敲除Stub1基因可顯著增強(qiáng)CD8+ T細(xì)胞攻擊腫瘤的能力，延長小鼠壽命。STUB1通過與CHIC2結(jié)合移除T細(xì)胞表面關(guān)鍵受體，減弱免疫激活信號。去除人類T細(xì)胞中的STUB1或CHIC2也能提升細(xì)胞因子受體水平。研究指出，開發(fā)STUB1-CHIC2通路抑制劑或不含STUB1的工程T細(xì)胞有望成為新的癌癥免疫治療策略，且可能降低全身抑制的毒性風(fēng)險(xiǎn)。
04、靶點(diǎn)：TCF19
應(yīng)用：NK細(xì)胞抗病毒免疫療法
來源：TCF19 drives a broad transcriptional program that potentiates optimal innate and adaptive functions of antiviral NK cells.Nat Immunol,
2025 Sep
圖源：10.1038/s41590-025-02238-z[4]
美國研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子TCF19在NK細(xì)胞抗病毒免疫中的關(guān)鍵作用。通過構(gòu)建TCF19敲除小鼠模型并感染MCMV病毒，研究證實(shí)：
①TCF19在病毒感染早期顯著上調(diào)；
②TCF19缺失導(dǎo)致NK細(xì)胞克隆擴(kuò)增能力受損、病毒載量升高；
③機(jī)制上，TCF19通過直接調(diào)控鈣信號傳導(dǎo)（影響細(xì)胞毒性）和細(xì)胞周期進(jìn)程（影響增殖）相關(guān)基因，協(xié)調(diào)NK細(xì)胞的先天殺傷功能與適應(yīng)性免疫應(yīng)答；??④分子實(shí)驗(yàn)（CUT&RUN）顯示TCF19結(jié)合靶基因啟動(dòng)子區(qū)域，調(diào)控細(xì)胞毒性、鈣穩(wěn)態(tài)及增殖通路。該研究揭示TCF19是NK細(xì)胞抗病毒效能的核心轉(zhuǎn)錄樞紐，為免疫療法提供新靶點(diǎn)。
05、靶點(diǎn)：FOXA1
應(yīng)用：前列腺癌的相關(guān)研究與治療
來源：Divergent FOXA1 mutations drive prostate tumorigenesis and therapy-resistant cellular plasticity.Science,2025 Sep 04
圖源：10.1126/science.adv2367[5]
美國密歇根大學(xué)團(tuán)隊(duì)在《Science》雜志發(fā)表研究，揭示了FOXA1基因兩類功能性突變分別驅(qū)動(dòng)前列腺癌的兩種“惡性進(jìn)化路徑”。Class 1突變與p53失活協(xié)同作用，通過嵌合AR半增強(qiáng)子共激活mTORC1/2與致癌性AR信號通路，驅(qū)動(dòng)雄激素依賴性腺癌形成；Class 2突變誘導(dǎo)腔面細(xì)胞可塑性轉(zhuǎn)化，通過KLF5/AP-1新增強(qiáng)子環(huán)路，驅(qū)動(dòng)前列腺癌向AR非依賴性、神經(jīng)內(nèi)分泌樣狀態(tài)轉(zhuǎn)化，誘導(dǎo)治療抵抗型前列腺癌。該研究為前列腺癌的異質(zhì)性提供了機(jī)制解釋，并為基于突變分類的個(gè)體化治療奠定基礎(chǔ)。
06、靶點(diǎn)：RKIP/PEBP1
應(yīng)用：骨質(zhì)疏松等骨代謝疾病治療的新靶點(diǎn)
來源：RKIP regulates bone marrow macrophage differentiation to mediate osteoclastogenesis and H-type vessel formation.Nat Commun,2025 Aug 15
圖源：10.1038/s41467-025-62972-8[6]
浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院趙鳳東教授團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表研究，揭示了Raf激酶抑制蛋白（RKIP）通過調(diào)控骨髓巨噬細(xì)胞分化命運(yùn)來維持骨骼穩(wěn)態(tài)的機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，RKIP全身敲除可顯著抑制小鼠骨吸收并促進(jìn)骨形成，其機(jī)制在于RKIP通過與CDC42競爭性結(jié)合ARHGAP，抑制CDC42失活從而促進(jìn)破骨細(xì)胞生成。此外，RKIP入核后可增加HIF-1α的降解，抑制促血管生成基因表達(dá)。RKIP的敲除或抑制劑處理可有效挽救卵巢切除誘導(dǎo)的骨丟失，為骨質(zhì)疏松等骨代謝疾病的治療提供了新靶點(diǎn)。
07、靶點(diǎn)：BRD9
應(yīng)用：膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）溶瘤病毒療法的研究
來源：BRD9 inhibition overcomes oncolytic virus therapy resistance in glioblastoma.Cell Rep Med,2025 Aug 19
圖源：10.1016/j.xcrm.2025.102258[7]
謝琦等團(tuán)隊(duì)在《Cell Reports Medicine》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)靶向BRD9可增強(qiáng)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）溶瘤病毒療法的療效。研究通過CRISPR/Cas9篩選發(fā)現(xiàn)BRD9是調(diào)控溶瘤病毒oHSV1治療效果的關(guān)鍵基因。敲除BRD9可顯著促進(jìn)oHSV1在膠質(zhì)瘤細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制和殺傷作用。機(jī)制研究顯示，BRD9通過調(diào)控NF-κB信號通路的RELA，促進(jìn)抗病毒基因表達(dá)，抑制oHSV1復(fù)制。實(shí)驗(yàn)中，BRD9抑制劑IBRD9聯(lián)合oHSV1治療顯著增強(qiáng)了抗腫瘤效果，且與免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)用時(shí)，進(jìn)一步延長了小鼠生存期。該研究為提升溶瘤病毒療法在GBM中的療效提供了重要理論依據(jù)。
08、靶點(diǎn)：PPP2R1A
應(yīng)用：卵巢透明細(xì)胞癌患相關(guān)研究
來源：PPP2R1A mutations portend improved survival after cancer immunotherapy.Nature,2025 Aug
圖源：10.1038/s41586-025-09203-8[8]
德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心在《Nature》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)PPP2R1A基因突變顯著提高卵巢透明細(xì)胞癌患者接受免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療后的生存率。PPP2R1A突變腫瘤在基線時(shí)即存在IFNγ通路激活，治療后炎癥反應(yīng)增強(qiáng)，腫瘤微環(huán)境中記憶T細(xì)胞擴(kuò)增。該研究還發(fā)現(xiàn)PPP2R1A在多種癌癥中發(fā)揮重要作用，且相關(guān)專利涉及腫瘤、青光眼、自閉癥等疾病領(lǐng)域。目前雖無直接靶向PPP2R1A的藥物，但PP2A抑制劑的研發(fā)為其提供了潛在方向。PPP2R1A作為新興靶標(biāo)，其突變狀態(tài)的預(yù)測價(jià)值及靶向藥物開發(fā)展現(xiàn)出巨大潛力，未來需加速臨床轉(zhuǎn)化。
09、靶點(diǎn)：MMP9
應(yīng)用：呼吸道合胞病毒（RSV）相關(guān)研究
來源：MMP-9 regulates disulphide isomerase activity of TGM2 to enhance fusion glycoprotein-mediated syncytium formation of respiratory syncytial virus.Protein Cell,2025 Aug 11
圖源：10.1093/procel/pwaf063[9]
2025年8月11日，陳新文課題組在《Protein & Cell》發(fā)表研究，揭示了基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）調(diào)控呼吸道合胞病毒（RSV）融合糖蛋白形成合胞體的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，MMP-9在PVP375↓VR位點(diǎn)切割轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶2（TGM2），增強(qiáng)其二硫鍵異構(gòu)酶活性，催化RSV融合糖蛋白（F）中的二硫鍵重排，促進(jìn)F蛋白成熟，驅(qū)動(dòng)合胞體形成。MMP-9抑制劑在體外和體內(nèi)均能有效抑制RSV感染，降低病毒載量，緩解病理變化。MMP-9基因缺失顯著降低RSV感染能力。該研究明確了MMP-9→TGM2→F信號軸在RSV復(fù)制中的關(guān)鍵作用，并驗(yàn)證了MMP-9作為潛在治療靶點(diǎn)的可行性。
推薦產(chǎn)品
| 靶點(diǎn) | 重組蛋白 | 貨號 |
| BRD9 | Recombinant Human Bromodomain-containing protein 9 (BRD9) | CSB-MP888000HU |
| FOXA1 | Recombinant Human Hepatocyte nuclear factor 3-alpha (FOXA1) | CSB-EP008794HU |
| IGF1 | Recombinant Human Insulin-like growth factor I (IGF1) | CSB-EP356436HU |
| IRAK4 | Recombinant Mouse Interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (Irak4) | CSB-EP011812MOa0 |
| MMP9 | Recombinant Human Matrix metalloproteinase-9 (MMP9), partial | CSB-YP014679HU |
| PEBP1 | Recombinant Human Phosphatidylethanolamine-binding protein 1 (PEBP1) | CSB-MP017766HU |
| PPP2R1A | Recombinant Human Serine/threonine-protein phosphatase 2A 65 kDa regulatory subunit A alpha isoform (PPP2R1A) | CSB-EP018562HUa0 |
| STUB1 | Recombinant Human E3 ubiquitin-protein ligase CHIP (STUB1) | CSB-EP892480HU |
| TCF19 | Recombinant Human Transcription factor 19 (TCF19) | CSB-MP023295HU |
參考文獻(xiàn)
[1] Discovery of Rigid Linker-Based IRAK4 PROTACs with Improved Metabolic Stability for the Treatment of Inflammatory Diseases.J Med Chem,2025 Aug 28
[2]Microglia regulate GABAergic neurogenesis in prenatal human brain through IGF1.Nature,2025 Aug 06
[3]A STUB1-CHIC2 complex inhibits CD8+T cells to restrain tumor immunity.Nat Immunol,2025 Sep
[4]TCF19 drives a broad transcriptional program that potentiates optimal innate and adaptive functions of antiviral NK cells.Nat Immunol,2025 Sep
[5]Divergent FOXA1 mutations drive prostate tumorigenesis and therapy-resistant cellular plasticity.Science,2025 Sep 04
[6]RKIP regulates bone marrow macrophage differentiation to mediate osteoclastogenesis and H-type vessel formation.Nat Commun,2025 Aug 15
[7]BRD9 inhibition overcomes oncolytic virus therapy resistance in glioblastoma.Cell Rep Med,2025 Aug 19
[8]PPP2R1A mutations portend improved survival after cancer immunotherapy.Nature,2025 Aug
[9]MMP-9 regulates disulphide isomerase activity of TGM2 to enhance fusion glycoprotein-mediated syncytium formation of respiratory syncytial virus.Protein Cell,2025 Aug 11
*免責(zé)聲明：華美生物內(nèi)容團(tuán)隊(duì)僅是分享和解讀公開研究論文及其發(fā)現(xiàn)，本文僅作信息交流，文中觀點(diǎn)不代表華美生物立場，請理解。
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